Traiter le diabète, toujours aller de l'avant

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Bien  que  tous  ces  facteurs  ne  soient  pas complètement  connus,  les  mécanismes  majeurs  responsables  de  l'apparition  et  de  la progression du diabète sont actuellement mieux définis.

Diabète de type 1


Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune due à la destruction des cellules du pancréas  spécialisées  dans  la  production  d’insuline  :  les  cellules  bêta  des  îlots  de Langerhans.

L'organisme  se  trouve  donc  dépourvu  d'insuline,  entrainant  une  augmentation  prolongée  de  la  concentration  de  glucose  dans  le  sang caractéristique du diabète.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, les cellules bêta du pancréas sont détruites par les  cellules  immunitaires  du  corps  (lymphocytes  T).  Les  lymphocytes  T  ne reconnaissent  plus  les  cellules  bêta  comme  faisant  partie  du  corps et  les considèrent comme des corps étrangers à éliminer.

  • Il s'agit d'une réaction auto-immune qui est silencieuse. Les symptômes apparaissent plusieurs mois voire plusieurs années après le début de ces événements, quand plus de 70 à 90% des cellules ont été détruites.

L’apparition  de  cette  réaction  auto-immune  serait  liée  à  l’association  de  gènes  de prédisposition et de facteurs environnementaux. Les  gènes  impliqués dans  la  tolérance  immunitaire  vis-à-vis des  cellules propres  du  corps (cellules du "soi"), semblent intervenir dans l'activation de la réaction auto-immune. Concernant  les facteurs  environnementaux  incriminés,  peu  de données  sont  disponibles. Certaines  infections  virales  et  des  facteurs  diététiques  ou  toxiques  pourraient  déclencher  la réaction auto-immune.

Les études cliniques actuelles tentent de mettre en place des traitements "préventifs" qui visent à protéger les cellules bêta du pancréas de l'attaque du système immunitaire et donc de l'apparition du diabète de type 1. Ces thérapies seraient basées sur le blocage des molécules responsables de l'activation des lymphocytes T qui ciblent les cellules bêta.

Parallèlement,  les  recherches  en cours  tentent  de  mieux  définir  les  facteurs  qui déclenchent  l’activation  des  lymphocytes  T  contre  les  cellules  bêta.  En  particulier  la modification de l'environnement intracellulaire qui influence l'expression des gènes impliqués dans l'activation de la réaction auto-immune.

En savoir plus

Le système immunitaire est doté de plusieurs types cellulaires (macrophages, lymphocytes T et  B,  ...)  et  de  systèmes  de  reconnaissance  (molécules  stimulant  l'inflammation,  récepteurs cellulaires, présentation d'antigènes ...) qui permettent d'identifier les agents pathogènes et de  les  détruire. 

Ces  mêmes  cellules  sont  programmées  de  manière  à  reconnaître  les constituants  normaux  de  l'organisme  (molécules  /  cellules  du  "soi")  et  de  les  épargner (tolérance du système immunitaire inné). Les  maladies  auto-immunes sont  dues  à  une  hyperactivité  du  système  immunitaire  à l'encontre de substances ou de tissus qui sont "normalement" présents dans l'organisme.

En  temps  normal,  le  système  immunitaire  défend  l’organisme  vis-à-vis  d’agressions extérieures et tolère ses propres constituants. Les maladies auto-immunes surviennent quand cette tolérance se rompt.

Ce dysfonctionnement du système immunitaire peut être la conséquence d'une modification de l'un des antigènes des cellules ciblées sous l'effet d'un virus ou d'un médicament. L'agression ne peut se produire que dans un contexte génétique précis.

Diabète de type 2


Le  développement  du  diabète  de  type  2  est  dû  principalement  à  deux anomalies conjointes : une baisse de sensibilité des cellules à l’insuline (insulino-résistance) et une baisse dans la production de l'insuline (insulinopénie).

La  première  anomalie  reflète  la  résistance  du  foie  et  des  cellules  musculaires  à  l'action  de l'insuline, qui aboutit à  l'accumulation  du  glucose  dans  le  sang.  En  compensation  à  ce dysfonctionnement, les cellules bêta du pancréas produisent davantage d'insuline jusqu'à ce qu'elles ne puissent plus répondre à la demande ou finissent par s’épuiser (insulinopénie). De  ce  fait,  l'accumulation  de  glucose  dans  le  sang  est  maintenue.  Elle  provoque l'hyperglycémie caractéristique du diabète.

Ces dysfonctionnements sont favorisés par le surpoids, l'obésité et la sédentarité. En effet dans le cas de l'obésité, les lipides présents en grande quantité dans la circulation sanguine vont perturber  la  production  de  l'insuline  et  son  action.

De  plus,  l'obésité  favorise  le processus  d'inflammation  impliqué  dans  la  diminution  de  la  sensibilité  des  cellules  à l'insuline.
Les conséquences  néfastes de l'obésité sur l'insulino-résistance et sur le bon fonctionnement des cellules bêta semblent être réversibles.

Les études cliniques ont prouvé que grâce à la perte de poids chez des patients diabétiques de type 2 en surpoids ou obèses, on constate  une  amélioration  de  leur  équilibre  glycémique.  D'où l'importance  donnée  aux mesures  hygiéno-diététiques  et  à  l'exercice  physique  dans  le  traitement  du  diabète  de type 2 récent.

  • Les  recherches  actuelles  continuent  à  étudier  les  mécanismes impliqués  dans  les processus  de  l'insulino-résistance  et  de  l'insulinopénie  afin  de  mettre  en  place  des thérapies adaptées et à l'avenir prévenir l'apparition de ces anomalies.
 
Source : Inserm

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