Le système immunitaire est notre tour de défense. En plus de son rôle protecteur vis-à-vis des agressions extérieures, le système immunitaire joue un rôle primordial dans l'équilibre interne de l'organisme. Il arrive malheureusement que ce système se trompe et attaque les propres constituants du corps, comme c'est le cas dans le diabète de type 1.
Dans le diabète de type 2, le système immunitaire est impliqué dans l'activation chronique du phénomène d'inflammation, néfaste sur le long terme pour les cellules.
Diabète de type 1
Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune caractérisée par la destruction des cellules bêta productrices de l'insuline, par les lymphocytes T du système immunitaire.
Les lymphocytes T, lymphocytes B, macrophages, neutrophiles et les cellules dendritiques font partie d'un ensemble de cellules composant notre système immunitaire. Elles assurent des fonctions particulières et agissent de manière coopérative et très organisée pour assurer l'équilibre de notre immunité.
Dans le cas du diabète de type 1, des études ont permis de décrire l'intervention des cellules immunitaires dans le déclenchement de la maladie. Ainsi, en absence de macrophages - chargés d'éliminer les restes des cellules bêta mortes naturellement ou suite à une infection - les débris des cellules mortes s'accumulent et attirent d'autres types de cellules immunitaires.
Parmi elles, les cellules dendritiques qui présentent les antigènes* issus de ces débris aux lymphocytes T. Les cellules dendritiques libèrent également des molécules qui déclenchent le processus d'inflammation.
Les cellules dendritiques entrent donc en contact avec les lymphocytes T qui reconnaissent l'antigène et ciblent ainsi les cellules bêta du pancréas et les détruisent, car considérées comme un corps étranger à éliminer. Les lymphocytes B participent également dans cette offensive en produisant des anticorps dirigés contre des composantes spécifiques du pancréas ou contre l'insuline elle même.
Toutes ces interactions entre les cellules du système immunitaire aboutissent donc à la destruction des cellules bêta pancréatiques.
Cette réaction auto-immune a lieu dans un contexte particulier lié à la prédisposition génétique ou à un facteur environnemental déclenchant. Elle s'étale sur plusieurs années avant l'apparition du diabète.
- Les chercheurs continuent à étudier les caractéristiques de cette réaction auto-immune afin de mettre en place des thérapies protégeant les cellules bêta de l'attaque immunitaire.
Diabète de type 2
Le processus d'inflammation joue un rôle important dans l'apparition du diabète de type 2 et dans sa progression.
Les molécules responsables de l'activation de l'inflammation sont fortement présentes dans les tissus du patient diabétique de type 2. Elles participent dans la diminution de la sensibilité des muscles et du foie à l'action de l'insuline. Ce phénomène appelé insulinorésistance provoque l'accumulation du glucose dans le sang.
Ces molécules dites pro-inflammatoires, agissent également sur le pancréas. Leur présence perturbe le fonctionnement des cellules bêta et par conséquent la production de l'insuline qui en sera fortement diminuée (insulinopénie).
La présence des molécules inflammatoires semble être fortement augmentée en cas d'obésité. En effet, dans les conditions normales, il existe un équilibre entre la production des molécules favorisant l'inflammation et les molécules dites anti-inflammatoires. Les cellules du tissu adipeux perturbent cet équilibre en favorisant la production des molécules proinflammatoires.
Ainsi, l'obésité exacerbe les phénomènes d'insulinorésistance et d'insulinopénie caractéristiques du diabète de type 2.
- En raison de ces phénomènes, il est fortement recommandé aux patients diabétiques de type 2 de perdre du poids afin de diminuer, entre autre, l'impact défavorable de l'inflammation sur l'action de l'insuline et sur sa production.